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La proteína VDAC2 podría ayudar a tratar la insuficiencia cardiaca

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Universidad de Utah Health · 20 agosto 2021 08:30

Una proteína que ayuda a regular la señalización del calcio dentro de las células del corazón podría desempeñar un papel clave en la prevención de la insuficiencia cardiaca crónica, según un estudio internacional dirigido por científicos de la Universidad de Utah Health (Estados Unidos) y publicado en Nature Communications.

Los investigadores afirman que la alteración de la vía de señalización de esta proteína, llamada VDAC2, provoca un grave deterioro de la contracción de las células cardiacas, lo que dificulta el suministro de sangre al organismo. El hallazgo sugiere que los fármacos y otros tratamientos terapéuticos dirigidos a la VDAC2 podrían ayudar a aliviar la insuficiencia cardiaca.

"Basándonos en nuestra investigación en humanos y en laboratorio, parece que si VDAC2 no funciona correctamente, todo lo que ocurre en el corazón puede descender en cascada a partir de ahí -explica Stavros Drakos, principal del estudio-. Si conseguimos averiguar cómo ayudar a esta proteína a hacer su trabajo de nuevo, es posible que podamos abordar la insuficiencia cardiaca mucho antes en el proceso de la enfermedad", asegura.

Los científicos saben desde hace tiempo que el calcio desempeña un papel esencial en el corazón. Entre un latido y otro, los niveles de calcio en los miocitos disminuyen, lo que permite que las células se relajen. Durante la contracción, una gran cantidad de calcio sale del retículo sarcoplásmico, provocando la contracción de la célula. Este flujo y reflujo constante de calcio dentro y fuera del líquido interno de las células del músculo cardiaco es fundamental para que el corazón siga latiendo.

Los investigadores también saben que la mitocondria depende del calcio para ayudar a producir la energía bioquímica que mantiene a las células vivas. La mitocondria se comunica con el retículo sarcoplásmico, pero su función específica en la señalización del calcio y, por tanto, en la salud cardiovascular, no se conoce bien.

En su estudio, Drakos y colegas trataron de comprender mejor el papel de la mitocondria en el ciclo del calcio dentro de las células del corazón. En investigaciones anteriores con tejido cardiaco humano procedente de pacientes con insuficiencia cardiaca, detectaron una correlación positiva entre la mejora de la función cardiaca y la actividad de VDAC2, proteína de la membrana externa de las mitocondrias que permite el flujo de calcio hacia ellas. Por ello, sospecharon que VDAC2 podría desempeñar un papel importante en esta enfermedad.

En ratones de laboratorio, desactivaron, o eliminaron, VDAC2. Sin este proteína, el flujo de calcio en las mitocondrias se vio gravemente afectado y las células del corazón no pudieron latir correctamente. Los ratones también desarrollaron miocardiopatía dilatada, que dificultaba el bombeo de sangre por parte del corazón y acababa provocando una insuficiencia cardiaca y la muerte.

En concreto, los investigadores descubrieron que VDAC2 interactúa con un par de proteínas en el retículo sarcoplásmico. La obstaculización de esta comunicación entre proteínas conduce a un deterioro de la señalización del calcio celular y a la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la restauración de VDAC2 en ratones knock-out revirtió muchos de los efectos de la insuficiencia cardiaca, incluida la reducción de la hiperplasia del ventrículo izquierdo, y evitó la muerte.

En otros experimentos con ratones genéticamente propensos a desarrollar insuficiencia cardiaca, descubrieron que un fármaco experimental llamado efsevin, que se une a VDAC2 y aumenta la captación de calcio mitocondrial, mejoró la salud cardiovascular. Los científicos afirman que esto sugiere que este medicamento y otros fármacos dirigidos a VDAC2 son buenos candidatos para ser ensayados como tratamientos para la insuficiencia cardiaca.

"Nuestro estudio demuestra la importancia de VDAC2 en la función cardiaca normal -afirma la autora principal del estudio, Thirupura Sundari Shankar-. Gracias a esta función única, VDAC2 surge como una posible diana terapéutica para los pacientes con insuficiencia cardiaca".

Referencia: Nat Commun. 2021;12(1):4583. Published 2021 Jul 28. doi:10.1038/s41467-021-24869-0

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