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El infradiagnóstico de la EPOC ha aumentado y se sitúa actualmente en torno al 81%.
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El factor de riesgo principal para desarrollar EPOC es el tabaco, pero también hay que considerar otros, como la combustión de biomasa y ocupacionales.
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Una prueba broncodilatadora positiva nos obliga a descartar asma y/o a valorar el solapamiento EPOC-asma (ACO, Asthma-COPD Overlap). Los pacientes con ACO deben ser valorados de forma diferente.
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Se ha de hacer una valoración multidimensional (síntomas, gravedad de la obstrucción y riesgo futuro, exacerbaciones y comorbilidades), según la cual clasificaremos y trataremos la EPOC.
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Se recomienda generalmente comenzar el tratamiento farmacológico con un broncodilatador de larga duración, y si no hay mejoría, asociar la doble broncodilatación. Si persiste, valorar según fenotipos o clínica predominante.
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La mayor utilidad de los corticoides inhalados es en pacientes con alto riesgo de exacerbar y eosinofilia ≥ 300 cel/μl.
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En pacientes no exacerbadores que no responden a la doble broncodilatación se puede valorar añadir teofilinas.
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En pacientes exacerbadores con bronquitis crónica que no responden a la doble broncodilatación se puede valorar añadir corticoides inhalados, roflumilast, mucolíticos o macrólidos.
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En pacientes exacerbadores con enfisema que no responden a la doble broncodilatación se puede valorar añadir corticoides inhalados, mucolíticos o macrólidos.
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El fenotipo EPOC-asma debe comenzar siempre el tratamiento con un corticoide inhalado asociado a un LABA.
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